Hiperosmolar koma: nedenleri, belirtileri, tanı, tedavi

Hiperosmolar koma sıklıkla teşhis edilir.50 yaşından büyük hastalar diyabet hastalığından hafif, orta dereceli, kolayca telafi edilen diyet ve özel ilaçlardan muzdariptir. Diüretikler, serebrovasküler ve böbrek hastalıkları nedeniyle vücudun dehidrasyonunun arka planına karşı gelişir. Hiperosmolar komadan ölüm oranı% 30 seviyesine ulaşır.

nedenleri

Hiperosmolar koma, nedenleri ile ilişkiliGlikoz düzeyi, diyabetes mellitusun bir komplikasyonudur ve kan şekerinde (55.5 mmol / l'den fazla) hiperosmolarite ve kandaki aseton eksikliği ile birlikte keskin bir artıştan kaynaklanır.

Bu fenomenin nedenleri şunlar olabilir:

ciddi kusma, diyare, yanıklar veya diüretik kullanımıyla uzun süreli tedaviye bağlı ciddi dehidratasyon;
Hem endojen hem de ekzojen insülin eksikliği ya da tamamen yokluğu (bu fenomenin sebebi insülin tedavisinin olmaması ya da yanlış tedavi rejimi olabilir);
insüline olan artan ihtiyaç,Brüt bozuklukları diyet sonucu, uygulama, özellikle (insülin antagonistlerinin özelliklere sahip ameliyat, yaralanma, tedavi sonrası enfeksiyon hastalıkları (özellikle pnömoni ve bulaşıcı üriner sistem lezyonlar), ve, preparasyonlar glukoz, konsantre glyukokorstikoidov ve preparasyonlar jenital hormonlar).

patogenez

Ne yazık ki, bunun gelişimi için mekanizmaPatolojik durum tam olarak anlaşılmamıştır. Bu komplikasyonun gelişiminin, böbrekteki glikoz salınımının engellenmesinin yanı sıra, bu maddenin vücutta alımının artması ve karaciğerin üretimini etkilediğine inanılmaktadır. Bu durumda, insülin üretimi, aynı zamanda, çevre dokuları tarafından glukoz kullanımının engellenmesi inhibe edilir. Bu, tüm vücudun dehidrasyonu ile birleştirir.

Ayrıca,İnsülin endojen (vücutta oluşan) insülin, lipoliz (yağların bölünmesi) ve ketogenez (cinsiyet hücrelerinin oluşumu) gibi süreçlere müdahale eder. Bununla birlikte, bu insülin, karaciğerin ürettiği glikoz miktarını bastırmak için yeterli değildir. Bu nedenle, ekzojen insülin uygulanması gereklidir.

Büyük miktarlarda keskin bir sıvı kaybıylakan kalınlaşmasına ve artan ozmolariteye yol açan BCC'yi (dolaşımdaki kan hacmi) azaltır. Bunun nedeni glikoz, potasyum ve sodyum iyonlarının konsantrasyonundaki artıştır.

semptomlar

Bir hiperosmolar koma, belirtiler geliştirirBirkaç gün veya hafta için önceden belirir. Bu durumda, hastanın dekompanse diabetes mellitus için karakteristik belirtileri vardır (şeker seviyesi ilaçlar tarafından düzenlenemez):

poliüri (artan idrar oluşumu);
artan susuzluk;
cilt kuruluğu, mukoza zarının artması;
keskin kilo kaybı;
sabit zayıflık;
dehidrasyonun sonucu genel olarak iyilik halinin bozulmasıdır: cilt tonu, göz küresi, arter basıncı ve sıcaklıkta azalma.

Nörolojik semptomlar

Ayrıca, semptomlar sinir sisteminden de görülebilir:

halüsinasyon;
hemiparezi (gönüllü hareketlerin zayıflaması);
konuşma bozukluğu, belirsiz yapılır;
kalıcı konvülsiyonlar;
isflexia (reflekslerin yokluğu, bir veya daha fazla) veya hiperlefikler (artan refleksler);
kas gerginliği;
bilinç bozukluğu.

Semptomlar, çocuklarda veya yetişkin hastalarda hiperosmolar koma gelişmeden birkaç gün önce ortaya çıkar.

Olası komplikasyonlar

Zamansız bakım ile komplikasyonlar gelişebilir. Sık olanlar:

göz kapaklarının seğirmesiyle birlikte görülebilen epileptik nöbetler, yüzler (bu tezahürler başkaları için farkedilemeyebilir);
derin ven trombozu;
pankreatit (pankreas iltihabı);
böbrek yetmezliği.

Gastrointestinalde değişiklikler olurkusma, şişme, karın ağrısı, bağırsak peristalsis bozukluğu (bazen bağırsak tıkanıklığı vardır) ile ortaya çıkan, ancak pratik olarak görünmez olabilir.

Vestibüler bozukluklar da vardır.

tanılama

Hiperosmolar tanısı şüphesi varsakoma, tanı laboratuvar testlerine dayanmaktadır. Özellikle, kan çalışmasında, yüksek bir glisemi ve ozmolarite seviyesi tespit edilmiştir. Ek olarak, yüksek bir sodyum seviyesi, yüksek toplam peynir altı suyu proteini içeriği ve artık azot olabilir. Üre seviyesi de yükselebilir. İdrar keton cisimciklerinin (aseton, asetoasetik asit ve beta-butoksibütirik asit) çalışmasında saptanmamıştır.

Ayrıca, içinde aseton kokusu yoktur.hiperglisemi ve kanın ozmolaritesi tarafından keskin bir şekilde ifade edilen solunan hava ve ketoasidoz (karbonhidrat metabolizmasının ihlali). Hastanın nörolojik semptomları, özellikle de Babinsky'nin (ekstensor refleksini durdurma) patolojik semptomları, artmış kas tonusu, bilateral nistagmus (gözlerin istemsiz salınım hareketleri) vardır.

Diğer anketler şunları içerir:

pankreasın ultrason ve radyografik muayenesi;
elektrokardiyografi;
kan şekeri seviyesinin belirlenmesi.

Diferansiyeltanılama. Bunun nedeni, hipersmolar koma, sadece diyabetin değil, aynı zamanda tiyazid diüretiklerinin alınması şartıyla karaciğer-böbrek yetmezliğinin de sonucu olabilir.

tedavi

Bir hiperosmolar koma teşhisi konulursa, acil bakım, dehidratasyon, hipovolemi ve plazma ozmolaritesinin düzelmesini içerir.

Kullanılan bedenin hidrasyonu ile savaşmakhipotonik sodyum klorür çözeltisi. Günde 6 ila 10 litre ile tanıtıldı. Gerekirse, çözelti miktarı artar. Patolojik bir durumun başlamasından sonraki iki saat içinde, 2 litre sodyum klorür solüsyonunun intravenöz yolla uygulanması gerekir, daha sonra enjeksiyon 1 l / saat hızında bir damla yoluyla gerçekleştirilir. Bu önlemler, venöz damarlardaki kan ozmolaritesinin ve basıncının normalleşmesine kadar alınır. Dehidrasyonun giderilmesinin bir göstergesi hastanın bilincinin ortaya çıkmasıdır.

Bir hiperosmolar koma teşhis edilirse,tedavi hiperglisemi azaltmayı gerektirir. Bu amaçla, kas içi ve intravenöz olarak insülin uygulanır. Aynı zamanda, kan şekeri konsantrasyonunun sıkı kontrolü gereklidir. İlk doz, yarıya bölünmüş ve çeşitli şekillerde vücuda enjekte edilen 50 birimdir. Hipotansiyon durumunda, uygulama yöntemi sadece intravenözdür. Ayrıca insülin, aynı miktarda intravenöz ve intramüsküler yolla bir damla yöntemiyle uygulanır. Bu ölçümler, glisemi düzeyi 14 mmol / l'ye ulaşıncaya kadar gerçekleştirilir.

İnsülin uygulamasının şeması farklı olabilir:

bir kez intramüsküler olarak 20 birim;
Her 60 dakikada bir 5-8 birim.

Şeker seviyesinin 13.88 mmol / l seviyesine düşmesi durumunda hipotonik sodyum klorür çözeltisi glukoz çözeltisi ile değiştirilmelidir.

Hiperosmolar koma tedavisi sırasında, potasyum klorürün girişinin patolojik durumdan kurtulmak için gerekli olması nedeniyle, potasyum kan miktarının sürekli kontrol edilmesi gerekir.

Sonuç olarak beyin ödemini önlemek içinHipoksi hastaları 50 ml miktarında intravenöz olarak glutamik asit solüsyonu enjekte etti. Ayrıca trombozu geliştirme riski dramatik bir şekilde arttığından heparin kullanımını gerektirir. Aynı zamanda, kan pıhtılaşması kontrolü gereklidir.

Kural olarak hiperosmolar koma gelişirHafif veya orta derecede diyabetli hastalar, bu yüzden vücudun insülin almakta iyi olduğunu rahatlıkla söyleyebilirsiniz. Bu nedenle, ilacın kesin olarak küçük dozlarının girilmesi tavsiye edilir.

Komplikasyonların önlenmesi

Kardiyovasküler ve önlenmesindesistem, yani, kardiyovasküler yetmezliğin önlenmesi. Bu amaçla "Cordiamin", "Strofantin", "Korglikon" kullanılır. Sabit bir seviyede olan azaltılmış bir basınçta, Doxa çözeltisinin yanı sıra plazma, hemodez, insan albümini ve tam kanın intravenöz enjeksiyonunun uygulanması tavsiye edilir.

Dikkatli olun ...

Diyabet teşhisi varsa,endokrinologda sürekli olarak tetkiklere devam etmek ve özellikle kan şekeri seviyesini kontrol etmek için tüm reçetelerini yerine getirmek gerekir. Bu, hastalığın komplikasyonlarını önleyecektir.